Rétrécissement aortique modéré

Durant cette session, les Prs Thomas Treibel et Raphael Rosenhek ont proposé deux visions complémentaires de la sténose aortique modérée.

La conception selon laquelle le rétrécissement aortique (RA) modéré serait une pathologie relativement bénigne, à progression lente et de faible impact clinique, est aujourd’hui largement remise en question. Plusieurs arguments convergents soutiennent cette évolution : une progression rapide vers le RA serré chez une proportion non négligeable de patients, et la survenue d’événements cardiovasculaires « durs » dès le stade modéré.

Ces observations reposent sur des données pronostiques concordantes issues de grands registres et de méta-analyses.^1,2 Leur portée est d’autant plus importante que le RA modéré est fréquent dans les études populationnelles et que sa prévalence augmente avec le vieillissement de la population.³

Les recommandations actuelles limitent l’intervention sur un RA modéré aux situations où une autre indication chirurgicale est posée (pontage, autre valvulopathie…) Toutefois, en pratique, de nombreux patients présentent un RA modéré avec des symptômes cardiaques marqués et/ou un remodelage ventriculaire gauche (VG) avancé, sans cause alternative évidente.

Chez ces patients, souvent âgés et comorbides, une évaluation globale est indispensable. La présence fréquente d’anémie, de pathologies respiratoires, d’obésité ou de déconditionnement contribue largement au pronostic. Ceci est illustré par le fait que les patients présentant une simple sclérose aortique ont un pronostic moins favorable que ceux sans valvulopathie aortique, suggérant un rôle prédominant des comorbidités, en particulier coronariennes, plutôt que de la valvulopathie elle-même.

Ainsi, la charge hémodynamique imposée au ventricule gauche par un RA modéré reste inférieure à celle observée en cas de RA serré, et le pronostic demeure étroitement lié au gradient transvalvulaire.⁴ En cas d’hypertrophie VG disproportionnée, d’autres mécanismes doivent être recherchés, notamment l’hypertension artérielle, la dysfonction diastolique liée à l’âge ou l’amylose cardiaque.

En pratique, l’évaluation d’un patient présentant un RA d’allure modéré repose sur quatre piliers :

1. 1. Évaluer avec précision la sévérité du RA
      Chez un patient symptomatique, la première étape consiste à confirmer le caractère réellement modéré du RA. Cela repose sur une acquisition échocardiographique rigoureuse, exploitant toutes les fenêtres acoustiques disponibles pour optimiser l’alignement du flux transaortique, avec recours à la sonde Pedof.⁵ Les situations de bas débit doivent être systématiquement recherchées, car elles peuvent masquer un authentique RA serré sous-jacentIl convient de garder à l’esprit que le RA modéré constitue un ensemble hétérogène : une Vmax à 3,1 m/s n’a pas la même signification qu’une Vmax à 3,7 m/s. Ainsi, la sévérité hémodynamique initiale et l’importance des calcifications valvulaires sont des déterminants majeurs de la progression. Une surveillance échocardiographique régulière, au minimum annuelle, est donc nécessaire.L’imagerie multimodale peut contribuer à la reclassification diagnostique, en particulier l’échocardiographie de stress en cas de discordance de sévérité avec bas débit, et le scanner avec mesure du score calcique valvulaire aortique (+/- complété par la mesure de la surface valvulaire par planimétrie). Néanmoins, le score calcique valvulaire peut être moins discriminant chez les femmes, chez lesquelles le RA est plus fréquemment fibreux, ce qui justifie l’intérêt croissant pour l’évaluation de la charge fibro-calcique globale.⁶
   2. Évaluer le dommage cardiaque : rôle des biomarqueurs et de la classification en stades
      Au-delà de la sévérité valvulaire, plusieurs biomarqueurs permettent d’appréhender le retentissement cardiaque du RA modéré. Le NT-proBNP, et surtout son évolution au cours du suivi, est associé au pronostic.⁷ La classification en échocardiographie du dommage cardiaque en stades successifs (« staging ») apporte également une information pronostique pertinente.⁸ L’IRM cardiaque permet enfin de détecter la fibrose myocardique focale et diffuse, associée à des événements défavorables.⁹

L’approche dite de « staging » permet une évaluation intégrée du remodelage morpho-fonctionnel des cavités cardiaques. Elle est particulièrement utile chez les patients âgés présentant des symptômes équivoques, lorsque l’épreuve d’effort n’est pas réalisable. Toutefois, cette approche repose sur des données observationnelles et le dommage cardiaque extra-valvulaire ne peut être systématiquement considéré comme imputable à la valvulopathie, justifiant la recherche systématique d’autres causes d’atteinte cardiaque.

3. Rechercher une amylose cardiaque associée
   La recherche d’une amylose cardiaque est essentielle en cas de discordance entre RA modéré et symptômes marqués ou remodelage cardiaque avancé, compte-tenu de la coexistence non rare de ces deux pathologies dans cette population.
4. Appréhender la relation entre RA modéré et insuffisance cardiaque
   Un VG altéré tolère moins bien la surcharge hémodynamique imposée par un RA modéré, indépendamment du lien causal direct entre les deux entités, ce qui se traduit par un pronostic plus défavorable en termes de décès et d’hospitalisations pour insuffisance cardiaque. Un raisonnement similaire s’applique à l’insuffisance cardiaque à fraction d’éjection préservée, bien que cette interaction soit difficile à démontrer en pratique, car il est difficile de faire la part des choses entre la dysfonction diastolique « intrinsèque » de celle liée à la valvulopathie.Les données restent à ce jour principalement observationnelles. L’essai TAVR-UNLOAD n’a pas montré de bénéfice significatif du TAVI par rapport à une surveillance clinique attentive en cas de RA modéré avec dysfonction systolique VG associée, dans un contexte toutefois limité par un manque de puissance, et un taux élevé de crossover du bras « surveillance » vers le bras « TAVI » au cours du suivi.¹⁰ L’optimisation du traitement médical de l’insuffisance cardiaque et la prise en charge des comorbidités restent donc centrales. Plusieurs essais randomisés en cours (PROGRESS, EXPAND TAVR II) devraient apporter des éléments de réponse supplémentaires.

Conclusion

L’évaluation d’un RA modéré repose sur quatre questions clés : le RA est-il réellement modéré ? Les symptômes ou le dommage cardiaque sont-ils imputables au RA ? Existe-t-il une autre indication d’intervention cardiaque associée ? Quel est le risque interventionnel ?

Le pronostic résulte probablement d’une interaction entre RA modéré, comorbidités et dommages cardiaques. Cette complexité justifie une approche individualisée, s’appuyant sur l’imagerie multimodale et les biomarqueurs lorsque nécessaire.

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Commentaire du Pr. Pibarot

À l’issue de la session, le Pr. Philippe Pibarot a rappelé le rôle central des comorbidités dans les interactions entre RA modéré, remodelage cardiaque et pronostic. Il a insisté sur l’identification des patients à progression rapide vers le RA serré et sur la nécessité d’une évaluation échocardiographique rigoureuse, intégrant l’exploration systématique de toutes les fenêtres acoustiques afin d’éviter toute sous-estimation de la sévérité. L’évaluation globale du dommage cardiaque est également essentielle.

La prise en charge interventionnelle du RA modéré soulève deux enjeux majeurs : le coût médico-économique dans un contexte de ressources finies et le risque de réinterventions valvulaires chez des patients traités plus précocement. Ces éléments soulignent l’intérêt d’essais en cours ou à venir évaluant des stratégies non interventionnelles visant à ralentir la progression du RA modéré, qu’elles soient pharmacologiques (ex : ataciguat) ou fondées sur des approches innovantes ciblant la valve aortique par des ultrasons à haute intensité.¹¹

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Article rédigé par Alexandre Altes

Relecteur : Augustin Coisne

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Références

 

1. Strange G, Stewart S, Celermajer D, Prior D, Scalia GM, Marwick T, et al. Poor Long-Term Survival in Patients With Moderate Aortic Stenosis. J Am Coll Cardiol 2019;74:1851-1863. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2019.08.004
2. Coisne A, Scotti A, Latib A, Montaigne D, Ho EC, Ludwig S, et al. Impact of Moderate Aortic Stenosis on Long-Term Clinical Outcomes: A Systematic Review and Meta-Analysis. JACC Cardiovasc Interv 2022;15:1664-1674. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcin.2022.06.022
3. d’Arcy JL, Coffey S, Loudon MA, Kennedy A, Pearson-Stuttard J, Birks J, et al. Large-scale community echocardiographic screening reveals a major burden of undiagnosed valvular heart disease in older people: the OxVALVE Population Cohort Study. Eur Heart J 2016;37:3515-3522. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehw229
4. Rosenhek R, Zilberszac R, Schemper M, Czerny M, Mundigler G, Graf S, et al. Natural history of very severe aortic stenosis. Circulation 2010;121:151-156. doi: https://doi.org/10.1161/circulationaha.109.894170
5. Ringle A, Castel AL, Le Goffic C, Delelis F, Binda C, Bohbot Y, et al. Prospective assessment of the frequency of low gradient severe aortic stenosis with preserved left ventricular ejection fraction: Critical impact of aortic flow misalignment and pressure recovery phenomenon. Arch Cardiovasc Dis 2018;111:518-527. doi: https://doi.org/10.1016/j.acvd.2017.11.004
6. Grodecki K, Tamarappoo BK, Huczek Z, Jedrzejczyk S, Cadet S, Kwiecinski J, et al. Non-calcific aortic tissue quantified from computed tomography angiography improves diagnosis and prognostication of patients referred for transcatheter aortic valve implantation. Eur Heart J Cardiovasc Imaging 2021;22:626-635. doi: https://doi.org/10.1093/ehjci/jeaa304
7. Hadziselimovic E, Greve AM, Sajadieh A, Olsen MH, Kesäniemi YA, Nienaber CA, et al. Association of Annual N-Terminal Pro-Brain Natriuretic Peptide Measurements With Clinical Events in Patients With Asymptomatic Nonsevere Aortic Stenosis: A Post Hoc Substudy of the SEAS Trial. JAMA Cardiol 2022;7:435-444. doi: https://doi.org/10.1001/jamacardio.2021.5916
8. Généreux P, Pibarot P, Redfors B, Mack MJ, Makkar RR, Jaber WA, et al. Staging classification of aortic stenosis based on the extent of cardiac damage. Eur Heart J 2017;38:3351-3358. doi: https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehx381
9. Lee HJ, Singh A, Lim J, Craig N, Bing R, Tastet L, et al. Diffuse Interstitial Fibrosis of the Myocardium Predicts Outcome in Moderate and Asymptomatic Severe Aortic Stenosis. JACC Cardiovasc Imaging 2025;18:180-191. doi: https://doi.org/10.1016/j.jcmg.2024.08.003
10. Van Mieghem NM, Elmariah S, Spitzer E, Pibarot P, Nazif TM, Bax JJ, et al. Transcatheter Aortic Valve Replacement in Patients With Systolic Heart Failure and Moderate Aortic Stenosis: TAVR UNLOAD. J Am Coll Cardiol 2025;85:878-890. doi: https://doi.org/10.1016/j.jacc.2024.10.070
11. Messas E, Ijsselmuiden A, Trifunović-Zamaklar D, Cholley B, Puymirat E, Halim J, et al. Treatment of severe symptomatic aortic valve stenosis using non-invasive ultrasound therapy: a cohort study. Lancet 2023;402:2317-2325. doi: https://doi.org/10.1016/s0140-6736(23)01518-0